人類的小腸上皮細胞每四到五天就更新一次，這一過程由腸壁上的小腸干細胞所引導。線粒體作為細胞內的能量工廠，通過呼吸作用為細胞提供能量，在上述過程中發揮重要作用。

當小腸上皮細胞的更新發生紊亂，比如因線粒體的缺陷所導致，慢性炎癥可能導致更加嚴重的情況出現。

在最近一項發表在Nature Communication上的研究中，來自德國慕尼黑工業大學的研究人員對HSP60這個蛋白進行了更加細致的研究。該蛋白深度參與未折疊蛋白應答（UPR），可以理解為參與細胞內抗應激程序的一個重要成分。如果腸道細胞內的HSP60失去活性會發生什么呢？當缺少HSP60的時候細胞內的線粒體該如何應答呢？

研究人員發現一方面，HSP60失活會影響線粒體的關鍵功能，降低細胞的呼吸能力和ATP水平。與此同時，Haller教授和他的研究團隊觀察到所有缺失了HSP60的細胞會出現一些變化：干細胞會失去自我更新能力，而周圍的上皮細胞會開啟生長模式。

Haller教授表示：“細胞對HSP60缺失產生的應答令人非常吃驚，雖然干細胞失去了它們的一些特性，但其周圍受到應激的細胞卻激活了生長程序開始進行增殖。”線粒體功能受到影響的細胞釋放出一些生長因子進行“求救”，通過應激應答程序，攜帶正常線粒體的駐留干細胞會大量分裂，新形成的正常細胞會替代受到應激的細胞。

缺少HSP60導致細胞之間建立了聯系，觸發了人們之前從未了解過的修復機制，這種機制可能對于腸道損傷和腸道出現炎癥之后的組織修復具有非常重要的意義。“這項研究發現線粒體在調節小腸組織更新方面具有非常重要的功能，同時還提示了線粒體如何促進小腸慢性疾病。”Haller教授這樣說道。當小腸一直處于炎癥或應激狀態，干細胞就會一直受到過度刺激以進行自我更新，這可能促進了腸道腫瘤的發育。（生物谷Bioon.com）